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第一节 主动脉瓣狭窄（第2页）

为轻度狭窄，瓣口面积在1.0~1.5cm

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为中度狭窄，大于1.5cm

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为轻度狭窄。

大部分严重主动脉瓣狭窄的患者，尽管在静息状态下心输出量可保持在正常范围，但在劳力状态下常不能相应提升。

在疾病的晚期，心输出量、每搏输出量以及左室到主动脉压阶差均有下降，而同时平均左房压、肺毛细血管及肺动脉压、右室收缩及舒张压及右房压均有升高。

重度主动脉瓣狭窄的患者直到疾病的晚期，左室舒张末期容积还可以保持正常。

但因为对慢性压力过负荷的反应，左室质量会增加，导致质量容积比增加。

左室壁肥厚是心脏适应性增加的血流动力学负担的主要机制。

AS所诱导的收缩期室壁压力的增加，导致肌小节的平行复制表达及向心性肥厚。

左室壁的增厚足以抵消压力的增加，阻塞发展较慢时，峰值收缩左室壁的张力可保持正常。

据报道某些AS的患者左室壁压力与射血分数之间存在负相关，提示在部分左室壁增厚不充分的患者出现射血分数的下降及肌纤维短缩速度的减低，导致后负荷匹配不佳。

而另一些更低的射血分数出现在实际心肌收缩能力下降患者中，外科手术对这种病例的治疗效果欠佳。

成人AS患者，除了心肌细胞肥厚外，结缔组织也会出现绝对或相对性增生。

心脏肾素血管紧张素系统的激活，胶原Ⅰ、胶原Ⅲ及纤维连接蛋白基因表达增加，心肌整体胶原量增加。

胶原及纤维连接蛋白基因的表达与左室收缩末的压力正相关，而与射血分数负相关。

但主动脉瓣狭窄缓解后，肾素血管紧张素活性减低，心肌肥厚也可以逆转。

严重AS患者心肌的超微结构改变包括超大细胞核、肌源纤维丢失、线粒体聚集、大的胞质去无收缩物质及在间质可见成纤维细胞及胶原纤维复制增生。

疾病晚期心肌功能的减低与这些病理改变有关。

严重主动脉瓣狭窄的患者，即使不合并冠状动脉狭窄，冠状动脉血流的储备也是下降的，这可能导致心肌氧供不充分。

肥厚的左室心肌、升高的收缩压力、延长的射血时间均增加心肌的氧耗量。

异常增高的压力挤压冠状动脉可能超过了冠状动脉的灌注压，同时舒张期冠状动脉血流灌注时相的缩短，会导致心肌氧供和需求的不平衡。

心肌质量的增加使冠状动脉毛细血管网密度相对减低，而左室舒张末压的提高，在舒张期降低了主动脉与左室的压力阶差（冠状动脉的灌注压差），均使心肌的灌注受损。

三、临床表现

在AS患者自然病程中的一个较长时期，尽管主动脉瓣狭窄逐渐加重、心肌压力负荷逐渐增加，患者并没有明显症状。

获得性AS患者的主要临床表现包括心绞痛、晕厥、劳力性呼吸困难以及心功能不全。

心绞痛出现在约23的严重AS患者。

同冠心病患者心绞痛类似，常在劳力时突然发作，休息时缓解。

对于不合并冠心病的患者，心绞痛是因为心肌肥厚对氧供的需求增加，冠状动脉血管过度受压导致的氧输送减少所致。

晕厥是因为劳力时体血管舒张而心输出量固定没有相应增加，导致脑灌注的减低。

晕厥也与严重主动脉瓣狭窄压力感受器机制障碍及运动时左室收缩压明显增高导致的血管减压反应有关。

晕厥前兆很常见，而运动低血压也可表现为劳力时头晕眼花。

静息时的晕厥可能是由一过性的室颤或一过性的房颤引起，左房失去对左室的充盈使得心输出量明显减低；或瓣膜的钙化延伸累及传导系统导致的一过性房室传导阻滞。

劳力性呼吸困难可能伴端坐呼吸或发作性夜间呼吸困难及肺水肿，反映不同程度的肺静脉高压，是主动脉瓣狭窄患者晚期常见症状。

严重主动脉瓣狭窄患者的心输出量通常可保持很多年，所以明显的疲乏、虚弱、外周性发绀等其他低心排血量的临床表现通常都不突出且出现在病程很晚的时期。