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第三节 病理解剖及病理生理学（第1页）

“主动脉及周围血管介入治疗学（..）”

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第三节

病理解剖及病理生理学

一、病理

动脉粥样硬化狭窄的病理表现无论任何部位均类似，粥样斑块病变早期呈正性重构（外向增生），逐渐进展为负性重构（内向增生）侵犯动脉管腔、引起狭窄。

通常斑块易形成于颈总动脉分叉处。

斑块的体积增大、斑块破裂引发血栓形成或血栓脱落与TIA及脑卒中的发生密切相关。

二、病理生理

动脉内膜粥样斑块形成（图24-1），逐渐发展使血管管腔狭窄以致闭塞；也可因斑块内出血，或表面血栓形成而使血流突然中断。

血管壁的病变加上血流动力学的影响可形成局部瘤样扩张。

肢体的缺血程度取决于病变侵犯的部位，形成狭窄的进程快慢，是否已有侧支循环形成等因素。

由于血流供血供氧之间是一对动态的矛盾，当肢体处于休息状态时，减少的血流尚能应付低耗氧需要；当肢体运动和承受负荷时，耗氧量增加，即出现氧的供求矛盾，诱发缺血症状。

图24-1动脉粥样硬化

1.慢性严重肢体缺血的病理生理机制

当动脉主干发生狭窄或闭塞时，远端可造成局部低血压，释放血管活性物质，导致小动脉扩张，通过微血管扩张代偿维持营养血流。

病变进一步发展由于跨壁压力低造成毛细血管小动脉萎陷，小动脉痉挛，微血栓形成，组织间水肿可引起毛细血管萎陷，内皮细胞肿胀，血小板积聚，白细胞黏附及局部免疫系统激活，这些因素最终导致了肢体末梢微循环灌注障碍。

2.动脉血流变化

动脉硬化斑块好发于下肢动脉的后壁及主动脉的起始处或分叉的部位。

股浅动脉常常广泛受累。

随着斑块积聚，血栓可沉积于病变部位以及邻近的动脉壁，最终可导致血流受阻。

动脉完全阻塞后，肢体血流量与动脉压呈正比与外周阻力呈反比。

当肢体主要血管闭塞时，血流总的阻力是指侧支血管并联阻力之合。

如果同一动脉发生两处闭塞，其总的阻力按串联阻力相加，因此多处动脉闭塞血管阻力较单处动脉闭塞的阻力大。

动脉的代偿能力下降，血流甚至不能满足最低需要量，导致组织坏死。

3.侧支循环

侧支循环是存在于主干血管旁血管，平时并不开放，当主干血管狭窄或闭塞时由于血管两端的压力差使侧支血管逐渐扩张。

侧支循环通常对慢性单一血管段闭塞可提供适当的血流，能够满足肢体静止时的需要以及维持中等量的运动的额外血流。

但是突然发生的动脉闭塞（如栓塞等），侧支循环没有充足的时间代偿可导致肢体组织坏死。

另一方面，如果侧支循环的发展和动脉闭塞性病变的进展保持一致，患者的临床症状可能没有变化，或者有短暂肢体严重缺血，随着侧支循环的发展而逐渐缓解。