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“不是质疑,是提出一种可能性。”
吴德昌调出一张复杂的信号通路图,“我们依据现有的资料推测,k因子诱导肿瘤细胞凋亡的核心机制是通过激活p53和caspase家族蛋白。
但这里有个问题:某些正常细胞在特定应激状态下,也会高表达肿瘤细胞表面的靶向标记物。
理论上,k疗法载体有可能误伤这些正常细胞。”
另一个李教授摇头:“杨平教授团队在《自然·医学》上发表的论文显示,在灵长类动物实验中,未发现此类脱靶毒性。”
“动物实验和人体应用有差距。”
吴德昌不慌不忙,“而且,我们注意到一个细节:已公开的k疗法临床数据中,所有病例都是有限次治疗,如果这种疗法未来需要像慢性病管理一样多次使用,长期的安全性数据是缺失的。”
这句话点中了一个潜在要害,在场专家都清楚,如果肿瘤治疗进入“慢病化”
管理时代,k疗法真的有效且副作用小,那么对于某些高危人群或易复发肿瘤,可能会像高血压用药一样长期甚至终身使用。
长期安全性,确实是需要时间才能回答的问题。
k疗法目前临床试验的患者确实只有短期几个月的观察数据,没有长期数据,因为临床实验才刚刚拉开序幕。
“吴先生,您到底想说什么?”
一位国有药企的技术负责人直截了当地问。
“我们想发起一个多中心、独立验证性的临床研究。”
吴德昌环视众人,“不是要复制k疗法,而是要探索基于同样原理、但采用不同技术路线的替代方案。
比如,用慢病毒载体代替腺病毒,用不同的促凋亡基因组合,甚至探索非病毒递送系统。”
,!
他顿了顿,观察着每个人的反应:“这个研究完全公开透明,所有数据共享。
如果成功,我们可以建立一个开源的肿瘤靶向凋亡治疗平台,任何合格机构都可以基于此开发自己的治疗方案。
这比一家公司垄断一种技术,对全球患者更有利,不是吗?”
会议室里安静下来,专家们交换着眼神。
从科学家的角度,他们本能地欢迎更多研究路径的探索;但从现实角度,他们也知道这背后的博弈意味。
“资金从哪里来?”
陈教授问。
“我们的国际基金会!”
吴德昌说,“我们不追求短期商业回报,目标是建立公共技术平台。”
“那锐行和三博……”
“公平竞争,科学进步。”
吴德昌微笑,“如果杨平教授的技术真的无可替代,那再多研究也动摇不了它的地位。
但如果存在优化空间,为什么不去探索呢?这不正是科学精神吗?”
“可是,你为什么这么确定k因子诱导肿瘤细胞凋亡的核心机制是通过激活p53和caspase家族蛋白?我觉得不是这样的?”
一位赵性教授疑惑地问道。
吴昌德心里在想:“这是我们目前科学团队的逆行分析,究竟是怎么样,你们自己去想办法搞清楚。”
但是这些话他没有说出来,只是说:“我们认为是这样的,如果诸位有疑问,能够找到其他的路线,说不定可以跟杨教授一样,成为世界级的发现,我的意思是,及时跟他类似的路线,我们也有办法让你的成果成为世界级的。”
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