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第1308章 真的能攻克肿瘤吗（第3页）

但k因子结合后，它被‘拉直’并固定成一个特定构象。

而这个构象，与bak蛋白的激活界面是几何互补的。”

他调出预先计算好的界面分析：“静电互补性085，形状匹配度092。

这不是偶然，这几乎像是设计好的。”

“不是设计好的，”

杨平轻声说，“是演化留下的。

bak是细胞凋亡的核心执行者之一，它的激活需要从抑制状态中释放。

我猜，在正常细胞中，某些ti家族成员的正确构象，可能本身就是bak的抑制信号的一部分，细胞身份正常，禁止凋亡。

癌细胞劫持ti后，错误地维持了这种构象，错误地抑制了bak。”

“而k因子，”

陆小路接上，“通过强制改变ti构象，意外地解除了这种错误抑制。”

杨平闭上眼睛，脑海中数据飞旋。

这不是简单的触发，而是纠错。

癌细胞试图利用生命系统的正常规则来谋生，躲过免疫系统的监视和捕杀，但在模仿过程中出现了破绽。

k疗法不是攻击，而是指出破绽，让系统自行修复。

“我们需要证明这种‘抑制解除’的直接因果关系。”

杨平睁开眼，“下一步我们要做的事情：构建ti胞内短尾与bak的体外结合系统，测量k因子处理前后结合强度的变化。

然后做细胞实验：如果我们将ti的胞内尾突变，使其无法被k因子诱导变构，看k因子是否还能引发凋亡。”

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“已经在做了，”

宋子墨手里拿着平板，“初步体外结果支持你们的推测。

而且”

他露出复杂的表情，“教授，你需要亲自看看小鼠实验的最新数据。”

一行人匆匆来到动物实验中心。

在spf级动物房内，三十只人源肿瘤异种移植小鼠被分为六组。

其中一组接种的是对k因子高度敏感的儿童骨肉瘤细胞系，按照实验设计，它们应该在k因子治疗后出现肿瘤缩小，但不会完全消退，毕竟这只是单药治疗。

但眼前的景象让所有人震惊，其中三只小鼠的肿瘤，完全消失了。

不是缩小，不是瘢痕化，是彻底消失，皮肤平整如常，只在皮下留下极轻微的色素沉着。

“我们重复了病理切片，”

负责动物实验的一位博士后声音发颤，“没有肿瘤细胞残留。

而且更奇怪的是，原本肿瘤侵犯的局部肌肉组织，出现了再生迹象，新生的肌纤维排列整齐，有正常的横纹结构。”

“这不可能，”

陆小路下意识说，“k因子没有组织修复功能，它只能作用于肿瘤细胞。”

杨平略作思考，目光深邃，“除非肿瘤细胞的清除方式，激活了周围正常组织的再生程序。”

他迅速调出这组小鼠的全程监测数据，突然想起什么：“这些小鼠的肿瘤接种位置？”

“后肢股部，浸润深层肌肉。”

“取同一时间点其他组小鼠的肿瘤样本做比较，”

杨平语速加快，“我要看肿瘤微环境的免疫细胞浸润情况、细胞外基质重塑情况、尤其是残存正常肌卫星细胞的激活状态。”

：（）外科教父