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杨平摆摆手:“暂时听不懂没关系,先照我的去做,我着急知道每一次的结论,以后有空我会慢慢跟你们详细讲解。”
从设计到生产出第一批实验用蛋白,用了一周时间。
体外实验的结果令人振奋:这种新型k因子对耐药结肠癌细胞的半数抑制浓度(ic50)是传统k因子的五十分之一,而且确实观察到大量细胞死于溶酶体破裂途径。
但真正的考验在动物模型。
人源肿瘤异种移植小鼠在治疗开始后,出现了戏剧性的反应:肿瘤在前三天居然迅速缩小50,然后进入平台期,第7天开始出现二次缩小,到第14天,六只小鼠中的四只肿瘤完全消失,两只残留小于10。
病理分析显示:肿瘤细胞确实经历了大规模的溶酶体途径死亡,但与预测不同的是,死亡过程相对有序,没有引发严重的局部炎症。
残留的肿瘤床出现了明显的纤维化和血管退化,但没有观察到正常组织的明显再生。
“部分符合,部分偏离,”
杨平审视着数据,“但关键是它奏效了。
对一个多重耐药的绝症模型,我们实现了完全或近完全缓解,虽然是动物实验,而且是最理想的环境下。”
他抬起头,眼神坚定:“这意味着我们的理论框架是有预测力的。
我们第一次不是靠试错,不是靠运气,而是靠对癌细胞系统逻辑的理解,设计出了有效的治疗策略。”
“生命逻辑模拟器”
的第一次实战,得分不算完美,但足以证明方向正确。
就在三博团队沉浸在突破的兴奋中时,凯瑟琳博士在收到那份耐药结肠癌样本的治疗结果报告后,她沉默了整整一个小时,然后给杨平打了越洋电话。
“杨教授,”
凯瑟琳博士压低声音,“上周在苏黎世的一个小型肿瘤系统生物学研讨会上,有两个人做了非常有趣的主题演讲。
一个是德国马普所的,他引用了癌细胞身份状态假说;另一个是it的,她在开发细胞命运决策的量子计算模型。
这两个演讲,都引用了你们团队最近发表的几篇论文。”
“那几篇论文里,你们提出了新的肿瘤分型框架,不是基于基因突变,而是基于细胞状态稳定性和身份信号熵值。
当时很多人没注意,现在这两个演讲者注意到了。”
“我知道科学是开放的,但商业和政治不是。”
凯瑟琳博士直截了当,“杨教授,如果你们真的在接近某个根本性的发现,并且可能指导设计下一代疗法的理论,大药企的间谍、竞争对手的探子、甚至国家层面的情报人员,很快都会嗅到味道。”
“我已经收到三家顶级药企的学术合作邀约,条件优厚得可疑。
他们都拐弯抹角地打听三博的最新方向。
我什么都没说,但别人不一定。”
挂断电话后,杨平召开了核心团队保密会议。
“凯瑟琳博士的提醒是对的,”
杨平说,“我们的理论框架一旦完整公布,会改变整个抗癌药物开发的逻辑。
从寻找靶点攻击到理解系统干预,这不仅仅是技术升级,是革命。
而革命从来都会遭遇既得利益者的抵抗。
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