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第二节 病理解剖及病理生理学（第1页）

“主动脉及周围血管介入治疗学（..）”

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第二节

病理解剖及病理生理学

大多数主动脉损伤的破口为相对整齐的横断性撕裂，少数呈锯齿状、螺旋状或纵行断裂。

病理变化从单纯的内膜下出血（伴或不伴血管内膜撕裂）到完全的主动脉撕裂。

AliAzizzadeh等人根据主动脉损伤程度，将主动脉损伤分为4级（图18-1）：Ⅰ级：内膜撕裂（intimaltear）；Ⅱ级：壁内血肿（intramuralhematoma）；Ⅲ级：假性动脉瘤形成（pseudoaneurysm）；Ⅳ级：完全破裂（rupture）。

按破裂发生的时间分为早期破裂，即遭受钝力作用当即发生的破裂。

晚期破裂，破裂发生于伤后一段时间。

图18-1主动脉损伤分级

主动脉损伤最常见的发生部位为主动脉峡部，约占90%。

其他少见的损伤部位包括升主动脉、主动脉弓、膈水平降主动脉和肾动脉水平腹主动脉等。

国外一份尸检报告数据显示主动脉峡部损伤占36%~54%，升主动脉损伤占8%~25%，主动脉弓损伤占8%~18%，降主动脉损伤占11%~21%。

有学者认为主动脉峡部易损的可能原因包括：①主动脉峡部介于主动脉游离段（升主动脉和主动脉弓）与固定段（降主动脉）之间形成一个铰链区域，在突然减速下主动脉峡部破裂是扭转力合并剪刀力作用的结果（图18-2）；②位于峡部和左肺动脉间的动脉韧带，在突然减速下，由于和心脏连带的肺动脉向前急剧位移，可以牵拉峡部的前壁发生撕脱；③主动脉峡部组织结构与其余部分不同，其肌纤维较少，抗拉能力弱。

Landevaal等通过“水锤效应（waterhammereffect）”

证实主动脉峡部有其内在的弱点。

他们用测得的断裂强度迅速拉伸游离于主动脉外膜的条状带，发现峡部的主动脉壁强度约为升主动脉壁强度的三分之二，降主动脉壁强度的二分之一。

在主动脉最薄弱的部位，当影响血管内的静水压力突然增加时，可能会导致主动脉撕裂。

然而Crass等认为上述理论没有在实验模型上复制出钝性主动脉损伤，Landevaal等所提的机制也未能解释损伤的范围，因此Crass等提出一种新的机制来解释主动脉弓的损伤，即“挤压效应（osseouspincheffect）”

。

胸主动脉位于骨性结构之间，来自胸部钝性创伤的压力会导致胸前部的骨性结构（胸骨柄、第1肋骨、锁骨）以第1后肋关节为轴心，向后下方转动，当外伤性力变得足够大时，前面的骨结构冲击胸椎，切断其间的血管结构。

Crass等人通过这种机制在实验模型上成功复制出BAI（图18-3）。

虽然目前对BAI的机制有了更深入的了解，但尚无一个理论被公认用于明确解释BAI发生机制。

图18-2扭转应力合并剪切应力及弯曲应

图18-3水锤效应示意图