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第二节 主动脉瓣关闭不全（第1页）

“主动脉及周围血管介入治疗学（..）”

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第二节

主动脉瓣关闭不全

一、病因及流行病学

主动脉瓣关闭不全（aorticregurgitation，AR）的病因可能来自主动脉瓣叶和（或）主动脉根部的主动脉壁。

近十年来，在单纯主动脉瓣关闭不全接受瓣膜置换的患者中，主动脉根部疾患所占比例稳步增加，成为主动脉瓣关闭不全的首要病因。

风湿热是主动脉瓣叶原发疾患导致AR的常见病因，瓣器的纤维化及瓣叶的回缩，无法防止左室舒张期瓣尖的错位，血流通过瓣叶中心的缺损反流入左室。

而交界区的融合，限制了瓣叶的开放，导致AR的同时合并AS。

另外AR的一个主要原因是老年钙化性主动脉瓣狭窄，轻度AR可能发生于75%的病例。

感染性心内膜炎、炎症可能破坏或导致瓣叶穿孔，或新生物阻碍了瓣环的正常接合，导致AR。

尽管主动脉瓣二瓣化主要并发症为AS，但瓣环的不全闭合和（或）二瓣瓣叶的脱垂会导致孤立的AS或AR合并AS。

逐渐进展的AR可出现在巨大室间隔缺损的患者或膜性主动脉瓣下狭窄的患者，也可能是AS患者接受经皮主动脉瓣球囊成形术的并发症。

AR少见的原因包括各种形式的先天性AR及合并免疫系统疾患的患者，包括系统性红斑狼疮、风湿性动脉炎、强直性脊柱炎、大动脉炎、高安病以及服用抑制食欲药物的患者等。

继发于主动脉根部明显扩张的AR现在更加常见。

主动脉根部疾患的病因包括主动脉退行性扩张、主动脉囊性中层凋亡（孤立或合并马方综合征）、主动脉二瓣化、主动脉夹层、成骨不全症、白塞综合征、梅毒性主动脉炎、复发性多软骨炎、强直性脊柱炎等。

当主动脉瓣环明显扩张，瓣叶就会分离，反流就会发生。

主动脉根部的扩张，对主动脉瓣还会产生继发的效应，扩张对每一单独的瓣叶产生的张力和屈力会使瓣叶增厚、短缩，使其变得太短而无法关闭主动脉瓣口。

二、病理生理

严重AR的患者，其有效每搏输出量及射血分数都可能正常，但同时会合并左室舒张末容积、压力及负荷的升高。

按照拉普拉斯法则（室壁的张力同心室内压力及心室半径除以室壁厚度相关），左室的扩大也会增加左室的张力，从而促进左室向心性肥厚的发生。

在代偿期AR，心室壁的增厚可保持室壁厚度与左室容积比值的正常。

这使得左室壁张力能保持或恢复正常。

这样，AR患者的前负荷及后负荷都会增加，左室收缩功能通过左室腔扩大及左室壁肥厚来保持。

同AS相比，AR左室质量常明显增加，经常超过孤立AS的程度，有时甚至达到1000mg。

AR持续存在或程度加重，室壁的增厚不能同血流动力学负荷增加及左室收缩末张力增加同步，造成后负荷的失匹配使左室收缩功能减低，射血分数下降。

严重慢性AR患者在各种心脏病中具有最大的左室舒张末容积。

但是，左室舒张末压力并不是相同的升高。

在大多数严重AR患者中，反流的血流会超过20Lmin，静息状态下，左室总输出量会达到25Lmin，这是训练有素的长跑运动员最大运动负荷下的水平。

对逐渐增加的慢性AR适应性反应使左室成为高顺应性泵，处理明显增加的每搏输出量，伴随充盈压力的轻度增高。

在劳力状态下，外周血管阻力下降，心律增快，舒张期缩短，每搏反流量减少，促使有效心脏输出量的增加而不合并明显的舒张末容积和压力的增加。

随着左室失代偿，间质纤维增生，顺应性下降，左室舒张末压力和容积增加。

更晚期，左房、肺动脉嵌顿压，肺动脉、右室、右房压力均会升高，有效心输出量首先在劳力时，进而在静息时下降。