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第二节 主动脉瓣关闭不全（第2页）

心功能不全的症状，特别是肺淤血的症状出现并加重。

在动物试验诱导的急性AR中，随着心室壁张力的增加，心肌需氧量也随之增加。

对于严重慢性AR的患者，随着左室质量的增加，左室需氧量也增加。

因为大部分冠状动脉血供来源于左室舒张期，AR时舒张期动脉压力下降，冠状动脉灌注也减少。

动物实验诱导的AR研究已显示，从舒张期到收缩期冠状动脉前向血流的改变使冠状动脉血流储备下降，而增长的需氧量与氧供应的下降，导致心肌缺血的发生。

心肌缺血又会加重左心功能的下降。

三、临床表现

在慢性严重AR的患者，左室会随着病程的发展逐渐扩大，早期患者无明显症状。

症状随着心脏储备的减低，或心肌缺血的发展而出现，通常在40~50岁出现，这时常有明显的心脏肥大和心功能不全。

患者主诉包括劳力性呼吸困难、端坐呼吸或阵发性夜间呼吸困难并逐渐加重。

心绞痛在病程晚期突出，常出现在心率减慢，动脉舒张压下降到相当低的程度，并伴随大汗。

严重AR的患者常抱怨能感觉到心搏的不适感，在躺下时更为明显。

情绪激动或劳力导致的心动过速会带来讨厌的心悸及头部搏动感。

有些患者能观察到伴随每次心搏的头部摆动，脉搏呈水冲脉。

听诊的一些不同特点可确定宽大的脉压。

Traube征象又称为枪击音提示股动脉区隆隆的收缩及舒张期杂音。

Duroziez征象是指股动脉近心端受压闻及收缩期杂音，而股动脉远心段受压闻及舒张期杂音。

因为PR间期的延长，产生柔和的S

1

心音，A

2

可以正常，或在主动脉根部疾患导致的AR患者中增强。

P

2

常因舒张早期的杂音而变得不清晰，A

2

可能消失，单一或呈现窄的或反常分裂。

主动脉瓣反流的杂音，是出现在A

2

后的高频杂音，同肺动脉瓣关闭不全的杂音鉴别，其出现得更早。

杂音在患者坐起并身体前倾，深呼气后屏住气利用膜式听诊器听诊最佳。

严重AR患者杂音在早期到达高峰，在整个舒张期呈逐渐减弱的模式。

反流的严重程度同杂音的持续时间及强度正相关。