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第四节 临床表现（第2页）

1.难以解释的急性肾衰竭

多数情况下发生在双侧肾动脉狭窄或少数单侧肾动脉狭窄患者服用ACEIARB后。

发病高峰在患者服用上述药物10~14天后，临床工作者应对使用ACEIARB治疗后短期内出现血肌酐及尿素氮进行性上升的患者提高警惕，并同时注意排查ARAS。

在急性肾衰竭发生时患者多数主诉进行性尿量减少、少尿或无尿，或出现血尿、泡沫尿。

同时可以出现血压升高、乏力、头晕、头痛及恶心呕吐等代谢产物积聚的表现，严重者可出现水肿、多浆膜腔积液、急性心衰或急性肺水肿、意识或定向力障碍等表现。

2.难以解释的慢性肾功能不全

ARAS对患肾的影响主要在三个方面：①患侧肾脏因肾动脉狭窄引起慢性灌注下降、肾小球滤过率下降，使肾实质因缺血而引起功能及器质性损害；②肾灌注及肾小球滤过率下降，激活RAAS后引起神经体液的病理生理改变，导致双侧肾实质及间质慢性病变；③肾血管性高血压或业已存在的原发性高血压造成的良性肾小动脉硬化、中小动脉粥样硬化等引起或加重高血压肾损伤。

ARAS引起慢性肾功能不全过程缓慢，机体通过自身调节机制可在功能上不断的代偿，因此在代偿期患者并无过多的慢性肾衰症状。

当疾病进入失代偿期后，临床上即可表现出来，如逐渐加重的血尿、泡沫尿或逐渐出现的尿少、无尿等，在体征上可发现下肢及颜面水肿、营养不良等，实验室检查常可发现血肌酐及尿素氮对称性升高。

患者常伴有电解质紊乱和血尿酸等代谢产物水平升高。

文献报道，每年有5%~15%的ARAS患者进展至需长期肾替代治疗。

3.其他脏器表现

主要为脑、心、肾表现，反复发作的急性肺水肿及左心衰是ARAS（尤其是双侧）最常见和典型的心脏表现。

部分病人反复发作心绞痛，药物治疗效果常不佳。

急慢性肾功能不全是多数临床表现和结局。

脑器官表现主要为血压升高、波动或钠水潴留继发的高血压性脑病。

（四）双侧肾体积不等或肾萎缩

由于患侧肾长期缺血、灌注减少、肾小球滤过率下降，导致患侧肾脏功能下降、萎缩和体积缩小。

激活的RAAS和较高的血压水平对双侧肾脏形成慢性损害。

二、系统性疾病的临床表现

（一）动脉粥样硬化临床表现

反复心绞痛发作、急性冠脉综合征等冠心病的表现；反复头晕、眩晕、血管性痴呆、卒中等颅内外动脉狭窄或闭塞的表现；腹胀痛、纳差、大便习惯改变等肠系膜动脉病变的表现；下肢乏力、间歇性跛行或坏疽等下肢动脉硬化闭塞症的表现。

主动脉瘤、主动脉夹层等主动脉粥样硬化的表现。

（二）风湿免疫疾病临床表现

少数RAS由自身免疫疾病如多发性大动脉炎等造成，这类患者除了存在肾动脉狭窄引发的一系列病理生理改变和临床表现以外，还具有口干、眼干、皮疹、关节红肿热痛、雷诺现象、红细胞沉降率升高，部分自身免疫血清指标升高等表现。

动脉粥样硬化导致肾动脉狭窄进而肾灌注下降、肾损害、微循环改变激活RAAS出现血压升高、波动、钠水潴留从而加重动脉粥样硬化和肾损害，这一闭合环路所代表的机体病理生理改变和其所引起的临床表现及其关联，理解了这一过程就不难理解其在临床工作中发生、发展的每一结果。

而其他原因如纤维肌性发育不良、风湿免疫性疾病也可带入上述环路。

阻断环路中的步骤是治疗决策中考虑的重点，因此医疗工作者使用了多种治疗方法，这会在以后的章节中重点阐述。