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第一节 精神疾病的神经解剖基础（第3页）

蓝斑核头部向上发出纤维至大脑皮层，与网状结构上行激活系统一起维持醒觉；损毁蓝斑尾部，可观察到REM减少。

因此蓝斑核和中缝核尾部都参与REM睡眠过程。

当脑内NE含量不变或增高时，降低5-HT的含量可引起失眠；当脑内5-HT含量正常或增高时，降低NE含量则引起嗜睡。

临床上，下丘脑后部或脑干上端的病变或肿瘤也是引发睡眠障碍的常见原因，而且表现类型复杂多样，发作性睡病、睡眠颠倒和深睡眠症等均可发生。

（二）睡眠障碍及其相关疾病

睡眠障碍一般包括两个方面：①睡眠本身发生失调的疾病，如失眠和睡眠过多；②睡眠过程中诱发或发生的疾病，如睡眠呼吸暂停综合征，不安腿综合征、家族性发作性睡病、梦游、夜惊、梦魇和遗尿等。

各种可引起失眠的原因，如神经症、焦虑紧张以及长期晚上工作白天睡觉的人等，通常认为是最终通过诱使大脑觉醒水平增高而造成失眠。

神经系统某些部位的疾病亦可导致失眠，如头颅外伤造成的下丘脑视交叉上核破坏，使觉醒-睡眠周期消失而呈失眠状态。

下丘脑后部与血压及交感神经兴奋密切相关，该区病变亦可出现长期失眠，且伴高血压。

间脑肿瘤累及下丘脑者，在出现失眠同时，常伴其他症状，如畏食、消瘦或性器官发育异常和冲动行为等。

睡眠过多包括嗜睡、昏睡和发作性睡病、异睡症和Kline-Levin综合征等。

嗜睡、昏睡既属睡眠障碍，亦可属意识障碍的一个等级。

嗜睡可为生理性的，由药物或过度疲劳引起。

睡而不醒者为昏睡，多数由间脑或脑干上部病变所引起。

临床常见的睡眠过多症包括发作性睡病（narcolepsy）、猝倒症（catalepsy）、异睡症（parasomnia）等。

发作性睡病患者常不分时间和场地随时睡眠数分钟至数小时不等。

到目前为止，尚未找到中枢某一特定部位病变是发作性睡病的解剖基础，但神经递质研究已明确发现，它的发生与5-羟色胺能神经元兴奋有关。

异睡症在发作时，通常持续睡眠数天到数周不等，这种症状的出现，多数与整个丘脑功能的异常有关。

Kline-Levin综合征是一种少见的发作性疾病，表现为持续数日至数周的嗜睡，睡醒后易饥多食（伴发有躁动不安、定向力障碍和冲动行为等），食量大，该综合征以下丘脑病变为常见原因。

三、记忆与记忆障碍

（一）记忆

记忆指信息或经验贮存于脑内，以后又能在意识中被提取再现的功能。

记忆与脑结构功能密切相关，并受到意识、注意、情感等因素的影响。

曾经人们认为记忆不是独立的脑功能，它依附于知觉、语言或运动，不能独立研究，记忆痕迹弥散在脑内无法定位。

直到20世纪50年代，著名脑科学家潘菲尔德通过对癫痫患者的治疗观察提出颞叶和间脑的环路是人类记忆的主要区域。

同一时期，神经科学史上的著名患者H.M.在接受双侧颞叶中部及海马结构切除术后表现出的特定记忆障碍现象，也使研究者们开启了探索不同部位脑结构在学习记忆中所执行特定功能的研究。

记忆可按时间远近分为短时记忆和长时记忆，临床上亦称即时记忆、近事记忆和远事记忆；按内容性质可分为陈述性记忆和非陈述性记忆。

陈述性记忆：依赖于评价、比较、推理等认知过程。

大多需要用语言表达，动物模型较难建立。

非陈述性记忆则不依赖于意识和认知，不能用语言表达。

从上可知记忆系统不只有一种，因此参与形成各类记忆的脑部结构也较复杂，目前已知的与记忆相关的脑部主要包括以下部位。

1.大脑皮层

如前额叶、颞叶内侧面负责感觉记忆及感觉间的关联记忆；前额叶的背外侧区介导执行行为，与工作记忆密切相关。

而内侧区则与动机的形成密切相关。

2.海马结构与杏仁核等边缘系统

负责类短时记忆和向长时记忆的转换以及情绪的学习记忆；内嗅皮质的网格细胞和海马下托的头部方向细胞（head-directioncell）及海马内的边界细胞可共同参与形成空间定位记忆。

这可以解释许多颞叶损伤患者（如H.M.）出现的迷路等空间定位障碍表现。

约翰奥基夫（JohnOKeefe）和莫泽夫妇（Moser）因在此方面的重要工作获得2014年诺贝尔生理及医学奖。

3.小脑